PLOS PATHOGENS | 南农张正光团队揭示有丝分裂和细胞壁完整性调控稻瘟病菌的致病性！

细胞壁在整个细胞周期中维持细胞形态和进程中起着至关重要的作用，其组成在不同细胞类型和发育阶段中有所不同。在植物中，纤维素和果胶在原代细胞壁中含量丰富，在细胞周期中会影响细胞壁的孔隙率和可延展性，而在次生细胞壁中发现的木质素可以保护细胞免受外界压力的影响。在丝状真菌中，细胞壁的α-（1,3）葡聚糖和几丁质形成疏水支架，被β-葡聚糖的水合基质包围，并被一层糖蛋白和α-1,3-葡聚糖覆盖。细胞壁可防止渗透压或机械应力，还可以诱导宿主的免疫反应（PNAS | 染色质磷酸化蛋白质组学揭示PAMP触发免疫中核定位蛋白AHL13的功能！）。因此，细胞壁的完整性对其功能至关重要，包括致病机理。细胞壁是用于支撑细胞形状并抵抗细胞外应力的相对刚性的结构。但是，它也保持可塑性以应对细胞分裂、生长和分化。在稻瘟病病原真菌稻瘟病菌中（Nature Microbiology | Nicholas Talbot点评：掌控稻瘟病菌！Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！），这种分化直接与其毒力相对应。细胞壁完整性（CWI）途径是响应酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）和病原真菌（例如稻瘟病菌Magnaporthe oryzae）中最关键的信号传递机制之一。酵母CWI途径主要由保守的丝裂原活化蛋白激酶MAPKKK（Bck1）、冗余MAPKK（Mkk1和Mkk2）和MAPK（Mpk1/Slt2）组成。MAP激酶途径成分的破坏导致各种细胞裂解。在稻瘟病菌中，MAPK途径由MoMck1（Bck1同源物），MoMkk1（Mkk1/2同源物）和MoMps1（Mpk1/Slt2同源物）组成，它们在气生菌丝形态发生、形成和致病性中发挥着重要作用。此外，最近的研究发现，其他激酶，例如自噬相关的MoAtg1，也可以响应内质网（ER）应激而磷酸化MoMkk1 。这项研究表明了CWI信号传导的重要性和多种调节机制。

近日，权威期刊PLOS PATHOGENS发表了南京农业大学张正光教授团队（eLife | 张正光团队研究揭示稻瘟病菌逃避宿主植物免疫反应的精细机制！）最新相关研究成果，题为Balancing of the mitotic exit network and cell wall integrity signaling governs the development and pathogenicity in Magnaporthe oryzae的研究论文。

细胞壁的松弛和不可逆的拉伸是细胞分裂和发育的先决条件，但它们也不可避免地引起细胞壁应力。有丝分裂退出网络（MEN）和细胞壁完整性（CWI）分别是控制细胞分裂和细胞应激反应的信号传导途径，这些途径如何相互影响以调控和协调细胞的生长、发育和致病性尚不完全清楚。本研究从稻瘟病菌Magnaporthe oryzae中鉴定出MoSep1、MoDbf2和MoMob1，它们是MEN的保守成分。结果发现阻止细胞分裂会导致异常的CWI信号传导。MoSep1通过促进CWI信号传导的蛋白质磷酸化靶向MoMkk1（CWI途径的保守关键MAP激酶）。此外，本研究提供的证据表明，依赖MoSep1的MoMkk1磷酸化对于维持CWI平衡细胞分裂至关重要，减轻了细胞分裂引起的细胞壁应激，并且MEN-CWI介导的细胞壁刚性和重塑平衡在胚芽真菌的生长、发育和毒力中很重要。本研究为原始真菌如何适应自身产生的生长和毒力胁迫提供了新的证据，为MEN与CWI信号之间的串扰提供了新的思路。

图1. 有丝分裂和细胞壁完整性（CWI）的平衡对于稻瘟病菌的营养生长和感染性生长至关重要

图2. 有丝分裂退出网络（MEN）激酶MoSep1与MoMkk1相互作用

图3. MEN组分MoSep1，MoDbf2和MoMob1参与了稻瘟病菌的营养生长和分生

图4. MoSep1、MoDbf2和MoMob1促进了毒力

图5. MoSep1、MoDbf2和MoMob1参与有丝分裂出口网络（MEN）

图6. MEN的中断导致CWI信号传输中的缺陷

图7. MoSep1使MoMkk1磷酸化

图8. 依赖MoSep1的MoMkk1磷酸化对于稻瘟病菌的营养生长、分生和致病性至关重要

图9. 依赖MoSep1的MoMkk1磷酸化的破坏导致菌丝自溶、分生孢子减少和毒力减弱

图10. 依赖MoSep1的MoMkk1磷酸化对于稻瘟病菌中的MEN至关重要

图11. 稻瘟病菌通过MoSep1介导的MoMkk1磷酸化确保细胞壁完整性和细胞分裂的正常进行

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